Probablemente haya escuchado frases como la siguiente: " Cada vez que se toma un trago de alcohol, mata diez mil células cerebrales". Aunque es poco probable que una persona tome suficiente alcohol en una sola ocasión como para matar células cerebrales directamente, esta generalización tiene algo de verdad.
Una de las formas en que los investigadores intentan determinar que regiones cerebrales controlan el comportamiento en animales es destruyendo o lesionando una región específica y luego poniendo a prueba a los animales con respecto a dicho comportamiento. A comienzos de la utilización de esta tecnica lesionadora, algunos investigadores encontraron que si inyectaban una alta concentración de alcohol en el cerebro ( mucho más alta de lo que se podía lograr en el caso de un bebedor humano ) las células de esa región morían.
Así mismo, hay otra verdad en la aseveración relacionada con las células cerebrales y el alcohol: la bebida crónica y repetida daña y a veces mata las células de regiones específicas del cerebro. Y parece que no es preciso tener un largo historial de abuso para que ello ocurra, como veremos en la sección "exposición crónica" de este capítulo.
Fundamentalmente solo hay dos tipos de acciones que una sustancia química puede producir sobre las células nerviosas, acciones excitatorias e inhibitorias. Esto quiere decir que una droga puede incrementar o disminuir la probabilidad de que una célula dada se active y se comunique con otras células con las que está conectada.
El alcohol generalmente deprime este tipo de comunicación o actividad sináptica, razón por la cual sus acciones son similares a la de otros sedantes como los barbitúricos ( el fenobarbital o las benzodiacepinas ) o el valium. A pesar de esta supresión general de la actividad neuronal, muchas personas dicen que el alcohol los activa o los estimula inmediatamente después de beber, cuando la concentración de alcohol en sangre está aumentando. Aunque no sabemos exactamente por qué el alcohol produce sensaciones estimulantes, existen un par de posibilidades. En primer lugar, está la acción bifásica del alcohol que se refiere al hecho de que una concentración baja de alcohol efectivamente activa algunas células nerviosas. A medida que la concentración de alcohol aumenta, las mismas células disminuyen sus tasas de disparo y la actividad se reprime. Otra alternativa puede ser que algunas células nerviosas manden señales excitatorias a otras células con las que se comunican, incitándolas a enviar mensajes inhibitorios y suprimiendo la actividad de la próxima célula en el circuito. Por lo tanto, si el alcohol reprime la actividad de una de estas células "inhibitorias", el efecto en el circuito será de activación. Sea cual sea el mecanismo exacto, parece que existen varios para que el alcohol tenga efectos de activación y represión en los circuitos neuronales.
EFECTOS EN NEUROTRANSMISORES ESPECÍFICOS
Gaba y glutamato. Durante muchos años se pensó que el alcohol trataba todas las células nerviosas por igual, inhibiendo simplemente su actividad al perturbar la estructura de la membrana que rodea cada célula. En este sentido, se pensaba que los efectos del alcohol sobre el cerebro no eran específicos. Sin embargo ahora está claro que el alcohol produce efectos específicos e intensos en la función de por lo menos dos tipos de receptores neuronales: los receptores GABA y el glutamato. Estos son neurotransmisores químicos que dan cuenta de gran parte de la actividad inhibitoria y excitativa del cerebro. Cuando los terminales de una célula liberan GABA a los receptores GABA de la siguiente célula, esta se vuelve menos activa. Cuando el glutamato cae sobre un receptor glutamato, la célula se vuelve más activa. Es así como muchos circuitos cerebrales mantienen el delicado equilibrio entre inhibición y excitación. Pequeños cambios en este equilibrio pueden cambiar la actividad de los circuitos y, a la postre, el funcionamiento del cerebro.
El alcohol incrementa la actividad inhibitoria de los receptores GABA y disminuye la actividad excitatoria de los receptores glutamato. Estas son las dos principales formas en que el alcohol reprime la actividad cerebral. Aunque el aumento de la actividad GABA probablemente produzca buena parte de los efectos sedantes del alcohol. La supresión de la actividad glutamato puede tener un efecto más específico : incapacidad de formar nuevos recuerdos o de pensar de manera compleja mientras se está intoxicado. Sabemos que la actividad de un subtipo particular de receptor glutamato llamado receptor NMDA está profundamente inhibida por el alcohol, aún en dosis muy bajas, como también se sabe que el receptor NDMA es vital en la formación de nuevos recuerdos.
La potente supresión por parte del alcohol de la actividad del receptor NDMA puede tener que ver con el déficit de memoria que padece la gente después de beber.
DOPAMINA
Se sabe que el neurotransmisor dopamina está detrás de los efectos gratificantes de drogas altamente adictivas como la cocaína y las anfetaminas. En efecto, se piensa que la cocaína es el principal mensajero químico en los centros de gratificación del cerebro que promuevan la experiencia del placer. La ingesta de alcohol aumenta la liberación de dopamina en estos centros de gratificación probablemente mediante la acción de las neuronas GABA que se conectan con las neuronas dopamina. Estudios realizados con animales muestran que el incremento en la actividad de la dopamina ocurre solo mientras la concentración de alcohol en sangre aumenta y no cuando disminuye. Así que durante los minutos que siguen a la ingesta, los circuitos de placer en el cerebro se activan, si bien el "pico" de dopamima desaparece después de que el nivel de alcohol deja de subir. Esto puede motivar al bebedor a ingerir más alcohol para reanudar la secuencia de placer ( sentirse colocado ). El problema es que aunque se haya terminado la activación dopaminérgica, sigue habiendo bastante alcohol en el organismo. Continuar bebiendo para buscar señales de placer puede llevar la concentración de alcohol en sangre a niveles peligrosos.
EFECTOS SOBRE LA MEMORIA
Uno de los efectos más comune que la gente explica después de beber es la incapacidad de recordar lo ocurrido "la noche anterior". En casos más extremos, después de haber bebido mucho, con frecuencia la gente habla de olvidos, de períodos de tiempo que parecen estar en blanco. Este tipo de daños a la memoria se conoce como "lagunas" ( versiones menos extremas de este tipo de pérdida de memoria se conoce como Brown outs "lagunas momentéaneas" o Gray outs ( minilagunas ); la persona tiene recuerdos vagos o incompletos de los hechos ocurridos durante su intoxicación. En estas ocasiones, incluso durante las lagunas propiamente dichas, el bebedor logra recordar algo más acerca de lo ocurrido cuando alguien se lo recuerda. En el pasado se creía que las lagunas eran relativamente raras y se consideraban un fuerte indicador de alcoholismo por parte de muchos médicos. Sin embargo resulta que las lagunas son mucho más comunes de lo que se pensaba, y no solo le ocurren a las personas con serios problemas de alcohol. Los investigadores han comenzado a examinar más de cerca cómo y cuando se producen las lagunas, y han descubierto algunas tendencias preocupantes. En primer lugar parecen ser muy frecuentes en estudiantes universitarios; casi el 40 % dice haberlas padecido. Pero no es solo la pérdida de memoria lo preocupante sino que ocurre durante los periodos que no se crean recuerdos. En una encuesta realizada a estudiantes declararon que, tras una noche de intensa bebida muchos se enteraron después de su actividad sexual, sus peleas con los amigos o de haber conducido sin tener ningún recuerdo de ello. Así pues, las lagunas pueden ser un riesgo para la salud mucho mayor que los efectos directos que tiene el alcohol sobre el cerebro.
Así mismo, está claro que el alcohol impide la capacidad de formar nuevos recuerdos, aún después de dosis relativamente bajas. Por lo tanto, despues de un par de cervezas, estudiar para un exámen o preparar una presentación, probablemente no sea una buena idea. El alcohol puede fomentar el descanso, pero también compromete el aprendizaje y la memoria.
El alcohol generalmente deprime este tipo de comunicación o actividad sináptica, razón por la cual sus acciones son similares a la de otros sedantes como los barbitúricos ( el fenobarbital o las benzodiacepinas ) o el valium. A pesar de esta supresión general de la actividad neuronal, muchas personas dicen que el alcohol los activa o los estimula inmediatamente después de beber, cuando la concentración de alcohol en sangre está aumentando. Aunque no sabemos exactamente por qué el alcohol produce sensaciones estimulantes, existen un par de posibilidades. En primer lugar, está la acción bifásica del alcohol que se refiere al hecho de que una concentración baja de alcohol efectivamente activa algunas células nerviosas. A medida que la concentración de alcohol aumenta, las mismas células disminuyen sus tasas de disparo y la actividad se reprime. Otra alternativa puede ser que algunas células nerviosas manden señales excitatorias a otras células con las que se comunican, incitándolas a enviar mensajes inhibitorios y suprimiendo la actividad de la próxima célula en el circuito. Por lo tanto, si el alcohol reprime la actividad de una de estas células "inhibitorias", el efecto en el circuito será de activación. Sea cual sea el mecanismo exacto, parece que existen varios para que el alcohol tenga efectos de activación y represión en los circuitos neuronales.
EFECTOS EN NEUROTRANSMISORES ESPECÍFICOS
El alcohol incrementa la actividad inhibitoria de los receptores GABA y disminuye la actividad excitatoria de los receptores glutamato. Estas son las dos principales formas en que el alcohol reprime la actividad cerebral. Aunque el aumento de la actividad GABA probablemente produzca buena parte de los efectos sedantes del alcohol. La supresión de la actividad glutamato puede tener un efecto más específico : incapacidad de formar nuevos recuerdos o de pensar de manera compleja mientras se está intoxicado. Sabemos que la actividad de un subtipo particular de receptor glutamato llamado receptor NMDA está profundamente inhibida por el alcohol, aún en dosis muy bajas, como también se sabe que el receptor NDMA es vital en la formación de nuevos recuerdos.
La potente supresión por parte del alcohol de la actividad del receptor NDMA puede tener que ver con el déficit de memoria que padece la gente después de beber.
DOPAMINA
Se sabe que el neurotransmisor dopamina está detrás de los efectos gratificantes de drogas altamente adictivas como la cocaína y las anfetaminas. En efecto, se piensa que la cocaína es el principal mensajero químico en los centros de gratificación del cerebro que promuevan la experiencia del placer. La ingesta de alcohol aumenta la liberación de dopamina en estos centros de gratificación probablemente mediante la acción de las neuronas GABA que se conectan con las neuronas dopamina. Estudios realizados con animales muestran que el incremento en la actividad de la dopamina ocurre solo mientras la concentración de alcohol en sangre aumenta y no cuando disminuye. Así que durante los minutos que siguen a la ingesta, los circuitos de placer en el cerebro se activan, si bien el "pico" de dopamima desaparece después de que el nivel de alcohol deja de subir. Esto puede motivar al bebedor a ingerir más alcohol para reanudar la secuencia de placer ( sentirse colocado ). El problema es que aunque se haya terminado la activación dopaminérgica, sigue habiendo bastante alcohol en el organismo. Continuar bebiendo para buscar señales de placer puede llevar la concentración de alcohol en sangre a niveles peligrosos.
Uno de los efectos más comune que la gente explica después de beber es la incapacidad de recordar lo ocurrido "la noche anterior". En casos más extremos, después de haber bebido mucho, con frecuencia la gente habla de olvidos, de períodos de tiempo que parecen estar en blanco. Este tipo de daños a la memoria se conoce como "lagunas" ( versiones menos extremas de este tipo de pérdida de memoria se conoce como Brown outs "lagunas momentéaneas" o Gray outs ( minilagunas ); la persona tiene recuerdos vagos o incompletos de los hechos ocurridos durante su intoxicación. En estas ocasiones, incluso durante las lagunas propiamente dichas, el bebedor logra recordar algo más acerca de lo ocurrido cuando alguien se lo recuerda. En el pasado se creía que las lagunas eran relativamente raras y se consideraban un fuerte indicador de alcoholismo por parte de muchos médicos. Sin embargo resulta que las lagunas son mucho más comunes de lo que se pensaba, y no solo le ocurren a las personas con serios problemas de alcohol. Los investigadores han comenzado a examinar más de cerca cómo y cuando se producen las lagunas, y han descubierto algunas tendencias preocupantes. En primer lugar parecen ser muy frecuentes en estudiantes universitarios; casi el 40 % dice haberlas padecido. Pero no es solo la pérdida de memoria lo preocupante sino que ocurre durante los periodos que no se crean recuerdos. En una encuesta realizada a estudiantes declararon que, tras una noche de intensa bebida muchos se enteraron después de su actividad sexual, sus peleas con los amigos o de haber conducido sin tener ningún recuerdo de ello. Así pues, las lagunas pueden ser un riesgo para la salud mucho mayor que los efectos directos que tiene el alcohol sobre el cerebro.
Así mismo, está claro que el alcohol impide la capacidad de formar nuevos recuerdos, aún después de dosis relativamente bajas. Por lo tanto, despues de un par de cervezas, estudiar para un exámen o preparar una presentación, probablemente no sea una buena idea. El alcohol puede fomentar el descanso, pero también compromete el aprendizaje y la memoria.
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